Νέα έρευνα που παρουσιάστηκε στο Φόρουμ FENS 2026 αποκαλύπτει μια κρίσιμη ορμονική σύνδεση μεταξύ του πεπτικού συστήματος και του εγκεφάλου στη νευρική ανορεξία, προσφέροντας νέες προοπτικές για τη διάγνωση, την παρακολούθηση και τη θεραπεία της διαταραχής.
Η μελέτη, με επικεφαλής τη Δρ Virginie Tolle από το INSERM στο Παρίσι, έδειξε ότι ασθενείς με νευρική ανορεξία παρουσιάζουν σημαντικά αυξημένα επίπεδα της ορμόνης LEAP2 (ηπατικό εκφραζόμενο αντιμικροβιακό πεπτίδιο 2) κατά την οξεία φάση της νόσου, και ότι τα υψηλότερα επίπεδα της ορμόνης σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο υποτροπής μετά τη θεραπεία.
Η νευρική ανορεξία είναι μια σοβαρή ψυχιατρική διαταραχή με το υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας μεταξύ όλων των ψυχιατρικών παθήσεων. Παρά τη σοβαρότητά της, δεν υπάρχει επί του παρόντος αποτελεσματική φαρμακευτική θεραπεία, ενώ η διατροφική αποκατάσταση και η διεπιστημονική φροντίδα συνοδεύονται από υψηλά ποσοστά υποτροπής, που φθάνουν έως και 40%. Τα τελευταία χρόνια, αυξάνονται οι ενδείξεις ότι η νευρική ανορεξία δεν είναι αποκλειστικά ψυχιατρική διαταραχή αλλά έχει και μεταβολική συνιστώσα.
Η έρευνα περιελάμβανε 30 γυναίκες ηλικίας 18 έως 60 ετών με νευρική ανορεξία που υποβλήθηκαν σε τετράμηνο πρόγραμμα αποκατάστασης βάρους. Οι ασθενείς έδωσαν δείγματα αίματος πριν, κατά τη διάρκεια και έξι μήνες μετά τη θεραπεία, ενώ συμπλήρωσαν λεπτομερή ερωτηματολόγια συμπεριφοράς. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα επίπεδα LEAP2 ήταν 20% υψηλότερα κατά την εισαγωγή σε σύγκριση με τα επίπεδα μετά από τέσσερις μήνες θεραπείας. Αυτή η διαφορά ήταν ιδιαίτερα έντονη σε ασθενείς που υποτροπίασαν εντός έξι μηνών από την έξοδό τους από το νοσοκομείο, υποδηλώνοντας ότι η LEAP2 θα μπορούσε να χρησιμεύσει ως βιοδείκτης πρόβλεψης της υποτροπής.
Η LEAP2 δρα ανταγωνιστικά προς την γκρελίνη, την ορμόνη που φυσιολογικά σηματοδοτεί την πείνα. Στη νευρική ανορεξία, αυτός ο μηχανισμός διαταράσσεται: η αυξημένη LEAP2 υπερκαλύπτει τα φυσιολογικά σήματα πείνας, επιτρέποντας στους ασθενείς να αγνοούν την ανάγκη για τροφή για παρατεταμένες περιόδους. Τα ερωτηματολόγια αποκάλυψαν επίσης ότι οι ασθενείς με καλύτερο έλεγχο παρορμήσεων κατά την ανάρρωση είχαν χαμηλότερη αναλογία γκρελίνης προς LEAP2, υποδηλώνοντας ότι η ορμονική αυτή ισορροπία συνδέεται με την ικανότητα αυτοελέγχου.
Η μελέτη σε ζωικά μοντέλα επιβεβαίωσε αυτά τα ευρήματα. Ποντίκια με περιορισμένη τροφή εμφάνισαν αυξημένη παρορμητικότητα και υψηλότερα επίπεδα LEAP2 κατά την επανασίτιση, ενώ η θεραπεία με LEAP2 δυσκόλευε τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα. Αυτό υποδηλώνει μια «μεταβολική ανοχή» στον υποσιτισμό, η οποία μπορεί να εξηγεί την ικανότητα ορισμένων ασθενών να διατηρούν περιοριστικές διατροφικές συμπεριφορές για μήνες ή χρόνια.
Οι ερευνητές τόνισαν ότι η ανακάλυψη αυτή επαναπροσδιορίζει τη νευρική ανορεξία ως μια διαταραχή με διπλή προέλευση – ψυχιατρική και μεταβολική. Η LEAP2 αναδεικνύεται σε πολλά υποσχόμενο θεραπευτικό στόχο, ενώ παράλληλα θα μπορούσε να αξιοποιηθεί ως εργαλείο εξατομικευμένης παρακολούθησης. Εάν τα ευρήματα επιβεβαιωθούν σε μεγαλύτερο πληθυσμό, θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε έγκαιρη αναγνώριση ασθενών υψηλού κινδύνου και προσαρμογή της θεραπείας ανάλογα.
Η έρευνα υπογραμμίζει τη σημασία της κατανόησης της σύνθετης αλληλεπίδρασης μεταξύ μεταβολισμού και εγκεφαλικής λειτουργίας στις διατροφικές διαταραχές. Ο συνδυασμός κλινικών δεδομένων από ασθενείς με πειράματα σε ζωικά μοντέλα επιτρέπει την εις βάθος διερεύνηση των βιολογικών μηχανισμών, ανοίγοντας τον δρόμο για νέες, στοχευμένες θεραπευτικές στρατηγικές. Όπως επισημάνθηκε, η πλήρης κατανόηση της νευρικής ανορεξίας απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση που συνυπολογίζει βιολογικούς, ψυχολογικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες, με στόχο την ανάπτυξη εξατομικευμένων παρεμβάσεων που θα ανταποκρίνονται στις ιδιαίτερες ανάγκες κάθε ασθενούς.
Πηγή: www.zougla.gr