Για δεκαετίες, η επίσημη ιατρική απαντούσε στην παχυσαρκία με ένα επιχείρημα που φαινόταν αδιαμφισβήτητο: ο οργανισμός αποθηκεύει λίπος όταν παίρνει περισσότερες θερμίδες από όσες καίει. Το μοντέλο ήταν απλό και βαθιά ριζωμένο στην κλινική εκπαίδευση. Είχε, ωστόσο, ένα πρόβλημα: δεν εξηγούσε γιατί τόσοι άνθρωποι αποτύγχαναν να κρατήσουν το βάρος τους, ακόμα και όταν τηρούσαν πιστά τις οδηγίες. Κάπου εδώ μπήκε η ινσουλίνη στη συζήτηση.
Μια ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε τον Μάρτιο 2026 στο Nature Reviews Endocrinology με τίτλο “Hyperinsulinaemia as a cause of obesity and cardiometabolic diseases” εισάγει μια διάκριση που μέχρι τώρα είχε παραμεληθεί. Υπάρχουν δύο τελείως διαφορετικές καταστάσεις που συχνά συγχέονται. Η πρώτη είναι η φυσιολογική μεταγευματική αιχμή ινσουλίνης, που επιστρέφει γρήγορα στα βασικά επίπεδα. Η δεύτερη είναι η χρόνια βασική υπερινσουλιναιμία, δηλαδή επίμονα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας που δεν σχετίζονται με άμεση κατανάλωση τροφής. Οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι η δεύτερη κατάσταση μπορεί να λειτουργεί ως ανεξάρτητος αιτιολογικός παράγοντας, όχι απλώς ως συνέπεια της παχυσαρκίας.
Η λογική είναι βιολογικά εύλογη. Η ινσουλίνη είναι ο κεντρικός αναβολικός ρυθμιστής του ενεργειακού μεταβολισμού. Όταν παραμένει χρόνια αυξημένη, το σήμα προς τον λιπώδη ιστό γίνεται μονοκατευθυντικό: αποθήκευε, μην αποδεσμεύεις. Προάγεται η λιπογένεση, αναστέλλεται η λιπόλυση, και δημιουργείται ένα μεταβολικό περιβάλλον που ευνοεί συστηματικά την αύξηση βάρους, ακόμα και χωρίς αλλαγή στη διατροφή.
Τα στοιχεία προέρχονται από τρεις πηγές. Σε πειραματόζωα, η μείωση ινσουλίνης περιόρισε τη λιπογένεση ακόμα και υπό υπερθερμιδική διατροφή. Σε επιδημιολογικές μελέτες ανθρώπων, αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας προβλέπουν μελλοντική αύξηση βάρους, ακόμα και πριν εμφανιστεί παχυσαρκία. Ορισμένες γενετικές παραλλαγές που αφορούν τα β-κύτταρα του παγκρέατος φαίνεται να προδιαθέτουν σε υπερινσουλιναιμία ανεξάρτητα από σωματικό βάρος.
Χρειάζεται, ωστόσο, σαφής επιφύλαξη. Η ανασκόπηση δεν αποδεικνύει αιτιότητα σε ανθρώπους. Η παχυσαρκία παραμένει πολυπαραγοντική νόσος. Η υπερινσουλιναιμία είναι πιθανώς ένας από τους βιολογικούς μηχανισμούς που αλληλεπιδρούν με πολλαπλά παθοφυσιολογικά μονοπάτια, όχι ο μοναδικός αιτιολογικός παράγοντας.
Αν η χρόνια βασική υπερινσουλιναιμία αποδειχθεί αιτιολογικός παράγοντας, τότε η μείωσή της μπορεί να αποτελέσει αυτόνομο θεραπευτικό στόχο. Παρεμβάσεις όπως ο περιορισμός επεξεργασμένων υδατανθράκων, η αύξηση φυσικής δραστηριότητας, η διαλείπουσα νηστεία και ορισμένες φαρμακολογικές θεραπείες αποκτούν σε αυτό το πλαίσιο έναν διαφορετικό ρόλο. Δεν στοχεύουν μόνο στη ζυγαριά, αλλά στον ορμονικό μηχανισμό που ρυθμίζει την αποθήκευση ενέργειας. Χρειάζονται, πάντως, μακροχρόνιες κλινικές μελέτες για να επιβεβαιωθεί η κλινική σημασία αυτής της υπόθεσης.
Πηγή: www.zougla.gr